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Qu'est-ce que la SEP?
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie du système nerveux central atteignant la myéline, la gaine isolante entourant les nerfs dans le cerveau et l’épine dorsale (voir figure numéro 1).
Les premiers signes de la SEP sont souvent observés chez de jeunes adultes. L’âge auquel les symptômes débutent se situe le plus souvent autour de 30 ans. La maladie touche deux fois plus les femmes que les hommes. Tous les symptômes dont l'origine se situe dans le système nerveux central peuvent se manifester dans le décours de la maladie. Cependant, il existe certains modèles particuliers. Quand un homme ou une femme entre 20 et 30 ans qui était en bonne santé éprouve tout à coup des troubles neurologiques, cela peut être la conséquence de la SEP. Ces troubles peuvent varier: diminution de la vue, picotements, insensibilité, étourdissement ou difficultés à la marche, par exemple. D’habitude, les symptômes de la première poussée (ou exacerbation) disparaissent complètement ou s’améliorent très fortement.
Nous distinguons quatre formes d'évolution de la SEP. La SEP « récurrente rémittente » présente des poussées ou des exacerbations suivies d’un rétablissement partiel ou complet des symptômes (rémission ou rétablissement). Après plusieurs années, cette forme peut évoluer vers une évolution progressive de la maladie, décrite comme « secondaire progressive ». Une troisième forme possible de la maladie est la « forme primaire progressive » où la maladie progresse sans poussée ni amélioration . Ces personnes constatent un lent recul de leur situation neurologique sans amélioration des symptômes. (Voir figure numéro 2)
A montre l'évolution de la maladie lors d'une SEP récurrente rémittente. Cette évolution est caractérisée par l’apparition de poussées, suivies d’une phase de rétablissement.
B montre l'évolution de la SEP lorsqu'il s'agit de la forme progressive secondaire. Après l'évolution "récurrente rémittente" (volet A), la situation neurologique évolue de façon progressive et lente. Des flambées peuvent encore se manifester.
C montre le déroulement de la maladie dans sa forme primaire progressive. Il y a une lente détérioration de la situation neurologique sans que la personne ne présente de poussée.
La quatrième forme présente une combinaison des modèles précédents et est décrite comme « progressive récurrente ». Le début est plutôt progressif et de temps à autre, des poussées se produisent. Ces différences dans le déroulement de la maladie ne sont pas expliquées. La forme "récurrente rémittente" se manifeste surtout chez le jeune adulte et principalement chez les femmes. Les personnes atteintes de la maladie après l’âge de 40 ans présentent plus souvent des formes "progressives". Par contre, dans ce cas, les hommes sont autant atteints que les femmes.
Les termes de « sclérose en plaques » peuvent être littéralement compris comme de "nombreuses cicatrices" (sclérose) formant "des plaques". Ces cicatrices apparaissent comme de petites taches pâles bien délimitées, répandues dans le cerveau et la moelle épinière (plaques). Elles se trouvent surtout dans la matière blanche, où il y a beaucoup de myéline.
La myéline enveloppe les fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. Ses qualités isolantes permettent aux messages électrochimiques transmis par les cellules nerveuses de parvenir très rapidement aux différents endroits du corps qu'elles doivent commander comme les yeux, les muscles de la main ou les muscles des jambes, par exemple. Ces messages sont très nombreux et doivent parcourir de longues distances. La myéline exerce une fonction très importante dans la conduction de ces impulsions. Dans la SEP, la myéline est attaquée par le système immunitaire (ou de défense). On parle donc de la SEP comme d'une affection auto-immune. Récemment, il a été démontré que la fibre nerveuse sous-jacente (ou axone) peut être également endommagée.
(voyez la figure numéro 3).
Qui est atteint de la SEP?
La SEP se rencontre d'avantage dans les zones climatiques tempérées que dans les tropiques. Des études de population ont permis de distinguer diverses zones de risques: bas, moyen et élevés. La fréquence de la maladie augmente au fur et à mesure que la distance par rapport à l’équateur augmente. Le gradient nord/sud et le gradient sud/nord peuvent être retrouvés dans plusieurs pays. Aux Etats-Unis par exemple, la SEP se présente d'avantage dans les états septentrionaux que dans les états méridionaux.
Ces différences sont souvent utilisées pour illustrer le rôle des facteurs environnementaux dans l’origine de la SEP. Des facteurs climatiques, certaines infections,les habitudes alimentaires ou le niveau de développement économique pourraient expliquer cette différence. L'exposition en bas âge ou pendant la puberté, à un certain type de facteurs environnementaux semble avoir un effet sur le risque de développer la maladie. Si une personne déménage d’une zone à haut risque vers une zone à bas risque, à un jeune âge, elle s'exposera au niveau de risque de l’endroit où elle a déménagé. Elle diminue donc le risque de présenter la SEP et s'exposera au niveau de risque de son pays d’accueil. Si une personne déménage après la puberté d’une zone à risque élevé vers une zone à risque moindre, elle maintiendra un risque plus élevé de développer la SEP que la population de la région auprès de laquelle elle a déménagé. Elle a donc conservé son niveau de risque élevé.
La région du monde n'est pas le seul facteur déterminant le risque de développer la maladie. La sensibilité héréditaire des différents types de populations est également un facteur modifiant le niveau de risque. Chez les blancs d’origine nord européenne, le risque est plus élevé, chez les asiatiques, il est extrêmement bas et dans la population noire, le risque est peu élevé. On trouve une confirmation du rôle des facteurs héréditaires dans le fait que certaines populations ne présentent pas de SEP, bien qu’ils vivent dans une région à haut risque (Eskimos, Maoris). Apparemment, ces populations disposent d’une certaine protection héréditaire.
Une étude réalisée en Flandre en 1993 a démontré que la fréquence de la maladie y était de 89 personnes pour 100.000 habitants. Cela signifie, qu’en Flandre, il y a à peu près 6.000 personnes atteintes de la SEP. Certaines régions de Grande-Bretagne présentent la concentration la plus élevée au monde de personnes souffrant de la SEP. Environ une personne sur 100 y est atteinte de la maladie. Le fait que les émigrants d’origine nord européenne se sont souvent orientés vers d’autres zones climatiques comme par exemple les Etats-Unis ou le Canada, explique aussi en partie, la répartition des zones à risque, dans ces régions du monde, en fonction de leur distance par rapport à l’équateur. En résumé, on peut dire que les facteurs environnementaux comme les facteurs héréditaires expliquent les variations d'apparition de la SEP dans le monde.
La SEP est-elle héréditaire?
On sait depuis longtemps que la SEP touche plus souvent les familles de personnes déjà atteintes par la SEP. 15 à 17% des personnes atteintes de la SEP ont un parent souffrant de la SEP. Le risque est plus élevé lorsque qu' un frère jumeau univitellin ou une sœur jumelle univitelline est déjà atteint(e) de SEP. Plusieurs études ont démontré que le risque pour l’autre jumeau univitellin s’élève à 25 ou 30%. Le risque pour un frère, une sœur, un frère jumeau bivitellin ou une sœur jumelle bivitelline s’élève à 2 ou 3%. La SEP n’est pas une affection héréditaire simple. Cela signifie que la SEP n’est pas la conséquence d’une seule partie d’A.D.N., d'un gène qui cause la maladie. Plusieurs gènes sont en cause. L’implication de certains gènes peut varier d’une personne à l’autre. Ils peuvent augmenter la sensibilité à la maladie.
Peut-être ces gènes influencent-ils la gravité de la maladie? La recherche scientifique à cet égard est difficile. Une grande attention est accordée aux gènes contrôlant certains aspects de la fonction immunitaire. Le contrôle génétique du système immunitaire (conçu dans le matériel héréditaire) est très complexe. Pourtant, il semble y avoir des gènes rendant notre système immunitaire vulnérable et agressant la myéline. Des facteurs hormonaux et environnementaux interviennent également dans ce mécanisme.
Quelle est l'origine de la SEP ?
Pendant les années de fertilité, les femmes sont nettement plus sensibles à la SEP que les hommes. Les hormones féminines, comme les œstrogènes et la progestérone, influencent la fonction immunitaire. Pendant la grossesse, et surtout dans le troisième trimestre, il y a nettement moins de poussées de la maladie. Dans les six premiers mois après l’accouchement, par contre, le risque de poussées est accru. Cependant, une grande majorité des femmes passent très bien la période de la grossesse et du post-partum. Les infections fréquentes comme les rhumes et la sinusite, le stress émotionnel et les traumatismes du système nerveux sont parfois mentionnés comme les causes des poussées de la SEP.
Il y a peu de doute en ce qui concerne l'augmentation des risques de poussées dues aux infections, surtout s'il s'agit d'infections virales fréquentes. Mais pour ce qui concerne le stress émotionnel, la réponse est plus complexe. Le traumatisme ne peut, par contre, pas être mis en rapport avec l'apparition des poussées.
Quels sont les facteurs n'influençant pas la SEP?
Certaines théories sur les causes de la SEP frappent beaucoup les imaginations. Beaucoup de livres et d’articles parus dans les médias populaires ont avancé certaines hypothèses et ont suggéré des traitements ne reposant sur aucune base scientifique. Il y a plusieurs années, on pensait par exemple que l’exposition au mercure des plombages dentaires était une cause possible de la SEP. En conséquence, beaucoup de personnes atteintes de la SEP ont demandé à leurs dentistes d’enlever ces plombages, ce qui a entraîné évidemment beaucoup de frais et d’inconvénients. Cette théorie et cette « proposition de traitement » ne repose sur aucune preuve scientifique.
Certains auteurs ont voulu démontrer que certains régimes ou une alimentation particulière, riche en graisses animales, pouvaient influencer l'apparition et l’évolution de la maladie. Ces constatations ne reposent pas non plus sur des recherches scientifiques approfondies. Il n’y a pas d’indication mettant la SEP en relation avec la consommation (ou non) de certains aliments. Pour des motifs généraux d'hygiène de vie, les conseils diététiques donnés aux personnes atteintes d'affections cardiaques sont cependant également recommandées aux personnes atteintes de la SEP.
Comment la SEP provoque-t-elle des symptômes?
Les conséquences de la SEP deviennent évidentes lorsque les stimuli du et vers le système nerveux central ne peuvent plus atteindre normalement leur but. Pourquoi est-ce que cela arrive ? La myéline enveloppe les fibres nerveuses du système nerveux central. Quand la myéline a été endommagée ou détruite, les stimuli ne peuvent plus passer normalement: soit le passage est ralenti, soit le message ne passe plus du tout. Ceci peut conduire à une perte de fonction du nerf. Le nerf démyélinisé devient parfois instable et envoie des impulsions spontanées. Ses impulsions sont ressenties comme de la douleur et donne une sensation de « picotements d’aiguilles » ou de mouvements anormaux.
Les symptômes possibles sont la faiblesse musculaire, le manque de précision des mouvements, une modification de la sensibilité, une diminution de la vue ou une diminution de la perception du positionnement d’une partie du corps dans l’espace. Il peut y avoir d’autres symptômes plus subtils comme une légère diminution de la vigilance mentale, des dysfonctionnements de la mémoire ou troubles de l’humeur. Des plaques dans les zones dites « tranquilles » du cerveau ne causent pas de symptômes clairs. La diminution ou la disparition complète des symptômes peut être expliquée par une diminution de l'inflammation, une réaction de réparation et la remyélinisation (le renouvellement de la myéline par certaines cellules, les oligodendrocytes).
Symptômes fréquents de la SEP
la SEP peut faire apparaître un large éventail de troubles, de symptômes et de signes de la maladie. Certains troubles peuvent être déterminés clairement lors de l’examen clinique. D’autres troubles sont volatiles, vagues et peuvent à peine être retrouvés lors de l’examen clinique (par exemple la fatigue, de légers problèmes de concentration, un besoin pressant d’uriner, la douleur ou des troubles de l'humeur). Il apparaît souvent que les personnes atteintes de la SEP ont présenté des troubles mal définis des années avant d'être diagnostiquées.
La SEP peut toucher quasi tous les aspects de la fonction neurologique, mais certains symptômes, comme la névrite optique chez de jeunes personnes, sont assez spécifiques. La névrite optique mène d’habitude à une diminution de la vision d'un côté. La vue peut être trouble et les couleurs deviennent plus difficiles à distinguer. Les mouvements de l’œil peuvent causer un trouble de la vision. Ces troubles sont dus à l'inflammation et la démyélinisation du nerf optique. La diplopie, un autre symptôme fréquent, est causée par des plaques de sclérose localisées dans le tronc cérébral, une région du cerveau située dans l’épine dorsale. Des plaques localisées dans le tronc cérébral peuvent également causer un étourdissement, un sentiment de vertige ou d’instabilité. La névralgie du trijumeau ou le « tic douloureux » peut également survenir dans la SEP bien que des personnes qui ne sont pas atteintes par cette maladie puissent également présenter ce symptôme. Les « tics douloureux » sont des douleurs aiguës et des élancements dans le visage habituellement provoqués par la mastication et le fait de parler.
Le cervelet est la partie du cerveau contrôlant l’équilibre et les mouvements musculaires. Une atteinte du cervelet ou de ses connections crée des troubles de la coordination des bras et des jambes, un déséquilibre lors de la marche et un ralentissement de la parole. La moelle épinière est fréquemment atteinte par la SEP. Les personnes éprouvent parfois une sensation de décharge électrique aiguë quand elles inclinent le cou vers l’avant. Ce symptôme est connu comme le signe de Lhermitte. Des plaques dans la moelle épinière peuvent causer de nombreux symptômes, comme un trouble de la sensibilité, de la faiblesse musculaire, des dysfonctionnements de la vessie ou des intestins, des troubles de la marche . Des plaques situées dans le tronc cérébral ou dans les régions supérieures du cerveau peuvent aussi causer ces symptômes, mais dans ce cas, on constate d'avantage de dysfonctionnements d'un côté du corps, tandis que les dysfonctionnements causés par une atteinte de la moelle épinière provoque une atteinte des deux côtés du corps
La faiblesse musculaire due à la SEP va de pair avec la spasticité ou la raideur. Il s'agit de la conséquence d’un dysfonctionnement dans la transmission des stimuli des cellules moteurs du cerveau vers celles de la moelle épinière et des réflexes rachidiens primitifs qui surviennent ensuite. La faiblesse spastique peut causer des troubles de la marche, dans la mesure où un effort supplémentaire est nécessaire pour vaincre la spasticité et soulever la jambe. Mais cette spasticité peut aussi être une aide si elle compense –du moins partiellement- la faiblesse musculaire et aide à garder la jambe tendue en position debout, lors de la marche ou lors des transferts.
Un manque de contrôle du cerveau sur les centres de la moelle épinière cause également des dysfonctionnements de la vessie. Les personnes peuvent ressentir un besoin urgent et soudain d’uriner et ne pas être capables de le contrôler. D’autres problèmes peuvent se poser comme la rétention d’urine ou la difficulté de commencer à uriner.
Comment la SEP est-elle diagnostiquée?
Aucun des symptômes décrits ci-dessus n'est spécifique à la SEP. Des accidents cérébro-vasculaires, des tumeurs ou des infections peuvent causer les mêmes dysfonctionnements quand ils atteignent les mêmes régions du cerveau et de la moelle épinière. C'est pourquoi le diagnostic de la SEP exige d'exclure les autres affections neurologiques. Quand les médecins ne disposaient pas encore d’images précises du cerveau et de la moelle épinière, le diagnostic de la SEP posait encore bien plus de difficultés que maintenant. Jadis, le diagnostic de la SEP était surtout posé sur base de l’histoire du patient et de l’examen clinique. Les critères de diagnostic exigent d'avoir présenté au moins deux épisodes neurologiques déterminés et distincts dans le temps et disséminés dans au moins deux régions différentes du système nerveux central.
Ces critères prennent en compte les manifestations des formes récurrentes de la SEP. La SEP progressive peut être diagnostiquée en l’absence d’une autre affection neurologique après une aggravation progressive des symptômes neurologiques sur une période d'un an. Ces critères ont récemment été adaptés. Les examens diagnostiques se composent de l’imagerie par résonance magnétique (résonance magnétique nucléaire), d’un examen de la conduction nerveuse à travers le système nerveux central et d'un examen du liquide céphalorachidien (protéines et cellules anormales).
Les indications pour le diagnostic de la SEP sont complétées par l’imagerie médicale et les examens de laboratoire. Cependant, aucun examen ne peut, à lui seul, suffire à poser le diagnostic. Le contexte clinique reste extrêmement important. Voilà pourquoi le diagnostic de la SEP est toujours posé ou confirmé par un neurologue, un médecin spécialisé dans les maladies du système nerveux. Les résultats des examens doivent être interprétés à la lumière de l’histoire de la personne, les symptômes et l’examen clinique.
Un médecin, même expérimenté, peut parfois rencontrer des difficultés à faire la distinction entre les différentes affections neurologiques qui ressemblent à la SEP.
Quels sont les examens effectués en cas de SEP?
La résonance magnétique nucléaire (imagerie par résonance magnétique)
Le progrès le plus révolutionnaire dans l'examen du système nerveux central est l'imagerie par résonance magnétique nucléaire du cerveau et de la mœlle épinière. En cas de SEP, les petites lésions de la matière blanche deviennent clairement visibles. (voir figure numéro 5)
La résonance magnétique nucléaire aide à déterminer l’activité de la maladie. Le nombre, la taille et l’endroit des lésions peuvent être déterminés avec précision. Si l’on administre une substance de contraste, on peut faire la distinction entre les foyers inflammatoires actifs et non actifs.
La technique est particulièrement intéressante dans la recherche des nouveaux traitements parce qu’elle permet aux chercheurs de comparer l’activité de la maladie entre les individus traités et non traités.
Les potentiels évoqués
Par la stimulation électrique des sens (œil, oreille, sensibilité dans les quatre membres), on examine si les stimuli progressent normalement du point où ils sont administrés jusqu’au système nerveux central. L'examen consiste à administrer des stimuli successifs soit à partir d'un modèle visuel changeant placé dans le champ visuel de la personne soit à partir d'une série de bruits diffusés dans les oreilles ou encore à partir d'une petite décharge électrique appliquée aux doigts ou aux orteils. Lors de perturbations de la conduction nerveuse, dans le cadre d'une démyélinisation, il faut plus de temps aux messages électriques pour progresser jusqu'au cerveau.
Les potentiels évoqués fournissent des informations complémentaires, surtout lorsque la résonance magnétique nucléaire du cerveau est normale. Ils indiquent les perturbations de la conduction causées par les lésions dues à la SEP dans la moelle épinière ou au niveau du nerf optique. Ces lésions sont en effet moins bien reflétées par la résonance magnétique nucléaire parce qu'il s’agit de surfaces plus petites. Les potentiels évoqués visuels sont très utiles afin de prouver la démyélinisation du nerf optique. Souvent, la démyélinisation est insuffisante pour causer des troubles visuels chez des personnes atteintes de la SEP. Il en va de même pour les lésions au niveau des trajets sensitifs centraux. Des potentiels évoqués auditifs et somato-sensoriels peuvent être anormaux, même si ces zones paraissent normales à la résonance magnétique nucléaire.
L'examen du liquide céphalorachidien
Le liquide céphalorachidien baigne le cerveau et la moelle épinière. Les affections du système nerveux central s'y reflètent fréquemment. C'est le cas lors d'une SEP. Certaines particularités du liquide céphalorachidien indiquent une inflammation dans le système nerveux central. Il peut s'agir de globules blancs impliqués dans le processus inflammatoire et de protéines. En cas de SEP, le nombre de globules blancs dans le liquide céphalorachidien est parfois légèrement augmenté. La présence de protéines inflammatoires appelées anticorps ou immunoglobulines est cependant spécifique à la maladie. La présence de ces substances dans le liquide céphalorachidien et leur absence dans le sang indique qu’elles sont produites dans le système nerveux central. Le nombre (index IgG) ainsi que les caractéristiques de ces protéines (bandes oligoclonales) signalent un processus inflammatoire dans le système nerveux central.
La SEP comme maladie du système immunitaire
Normalement, le système immunitaire est capable de faire une distinction entre des organismes qui provoquent des infections (comme les bactéries et les virus) ou des matériaux étrangers (comme un organe transplanté) et les organes ou les tissus propres au corps. Les matériaux étrangers ou les organismes provoquant des infections sont attaqués et détruits. Le mécanisme de défense est un processus compliqué et fascinant. Au cours de ce processus, les cellules sanguines s’adaptent constamment de façon à pouvoir reconnaître les foyers inflammatoires ou les cellules cancéreuses. Elles modifient des récepteurs situés à leur surface et produisent selon les nécessités, différentes protéines.
Les scientifiques ont appris à stimuler le système immunitaire par la vaccination afin de défendre le corps contre des infections potentiellement dangereuses. Mais, si le système immunitaire est trop actif et que les globules blancs en se trompant, identifient certains tissus du corps comme des tissus étrangers, il cause des dommages aux cellules du corps. Normalement, le système immunitaire est maintenu en équilibre. Les globules blancs hyperactifs sont détruits. Si cela n'est pas le cas, on parle de maladie auto-immune. Dans ce cas-là, le système immunitaire ne « supporte » plus un certain organe ou un certain tissu.
En cas de SEP, le système immunitaire ne « supporte » plus la myéline du système nerveux central. Des globules blancs s'activent, passent la barrière hémato-encéphalique et s'attaquent à la myéline. Certains globules blancs ne reconnaissent pas la myéline comme une matière appartenant au corps, ils fabriquent des anticorps contre la myéline et la détruisent. Certaines catégories de globules blancs freinent ce processus et contribuent ainsi au rétablissement.
Afin d’obtenir une meilleure compréhension du processus immunitaire en général et dans la SEP en particulier, beaucoup d’études ont été réalisées chez des animaux. Les animaux ne développent pas la SEP, mais peuvent développer l’encéphalomyélite allergique expérimentale (EAE), un modèle animal qui ressemble à la SEP. Avant de tester des schémas de traitement chez des personnes atteintes de la SEP, on effectue d’abord les tests sur les animaux.
Les traitements de la SEP
Tous les traitements médicaux enregistrés (voyez Médicaments) pour limiter ou prévenir des poussées de la maladie ont un effet déprimant ou modulant (adaptant) le système immunitaire. Les glucocorticostéroïdes (Methylprednisolone) en sont un exemple. Ils sont administrés à doses élevées pendant une brève période et suppriment l'activité des globules blancs. Lors des poussées moyennes à graves, ils sont prescrits afin de d'accélérer le rétablissement.
Les risques et les effets secondaires des traitements par corticostéroïdes en intraveineuse sont généralement limités dans le temps. Par contre ils sont plus longs lorsqu'ils sont pris per os. Certains traitements ont un effet immunosuppressif à long terme, comme par exemple, l’Athioprine, le Clophosphamide et le Methotrexate. Ils sont actuellement moins souvent administrés. Leur administration pourrait freiner la progression de la maladie, bien qu’il existe, à ce propos, de nombreuses controverses. Aux Etats-Unis, la Mitoxantrone a récemment (octobre 2000), été approuvée dans le cadre des traitements de la SEP progressive par la FDA . Le nombre de poussées diminue et la progression de la maladie est freinée. La durée du traitement est limitée dans le temps à cause des effets secondaires possibles sur la fonction du myocarde.
Depuis que les injections d'Interféron bêta ont démontré cliniquement leur effet sur l’évolution de la SEP, ainsi que sur les résultats de la résonance magnétique nucléaire, nous disposons d’un nouveau traitement à long terme. La publication d’une première grande étude clinique avec Betaferon® (Interféron bêta 1b) en 1993 a été suivie en 1995 d’une seconde grande étude avec Avonex® (Interféron bêta 1a). Betaferon® est administré par injections sous-cutanées une fois tous les deux jours. Avonex® est injecté dans le muscle une fois par semaine. En 1998 suivait une étude similaire avec Rebif® (Interféron bêta 1a) qui est administré par injections sous-cutanées, trois fois par semaine.
L'Interféron bêta est une protéine naturelle jouant un rôle important dans le système immunitaire mais son action dans la SEP n’est pas connu. L'Interféron a probablement plusieurs modes d’action, comme par exemple, un effet sur la production d’autres cytokines, sur la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et sur les cellules d’appui dans le système nerveux central. Le traitement actuel avec l’interféron bêta est partiellement efficace dans le freinage de l’activité de la maladie (cliniquement moins 30 % de flambées et moins de progression de la maladie - sur l'IRM: clairement moins de nouvelles lésions et moins de lésions actives) chez les patients présentant une forme récurrente et une atteinte neurologique limitée à modérée.
Les effets dans la forme progressive secondaire sont moins convaincants. En Belgique, le traitement à l’Interféron bêta est remboursé si la personne satisfait aux critères suivants : le patient souffre de la SEP, forme récurrente rémittente. Pendant les deux dernières années, il a connu au moins deux poussées qui ont exigé un traitement aux corticostéroïdes. Le patient est ambulant et capable de marcher plus de 100 mètres sans aide. Sans remboursement, le traitement coûterait 850 à 900 € par mois, ce qui revient à un coût annuel d’environ 11.250 €. Les effets secondaires classiques de l'Interféron bêta sont les symptômes grippaux avec myalgies, parfois arthralgies, mal de tête, fièvre et frissons. Ces symptômes surviennent quelques heures après l’injection et peuvent persister jusqu’à 18 heures après l'injection. Ils sont souvent bien améliorés par la prise de paracétamol ou d'un anti-inflammatoire comme l'Ibuprofène.
Après plusieurs injections, les symptômes diminuent et ils disparaissent souvent complètement après quelques semaines. Une petite minorité de personnes continue à présenter des symptômes de grippaux après l’injection. Un effet semblable a été obtenu avec un traitement quotidien par injections de Copolymer 1. Le Copolymer 1 ou l’Acétate de Glatiramer (Copaxone®) est une protéine synthétique composée d’acides aminés ressemblant à la protéine de base de la myéline.
Les traitements enregistrés (voir Médication) pour diminuer le nombre de poussées ont un effet supprimant ou modulant sur le système immunitaire. La cortisone est administrée en cas de poussées modérées à graves. Un exemple : les glucocorticostéroïdes (methylprednisolone). Administrées en grandes doses pendant une période courte, ces médications suppriment les fonctions des globules blancs. En cas de poussées modérées à graves, elles sont administrées afin de raccourcir le temps de récupération. Les risques et les effets secondaires de courts traitements par perfusion de corticostéroïdes sont généralement minimes par rapport à de plus longues périodes de traitement par pilules.
Certains traitements ayant possiblement un effet à long terme sont immunosuppressifs. Des exemples sont l’azathioprine, la cyclophosphamide et le methotrexat. On les administrait plus souvent avant qu’à l’heure actuelle. L’utilisation de ces médications pourrait freiner la progression de la maladie, même si cela est le sujet d’une controverse. Récemment (en octobre 2000), la mitoxantrone a été approuvée comme traitement de SEP secondaire progressive par la FDA aux Etats-Unis. Elle diminue le nombre de poussées et freine la progression de la maladie. La durée d’un traitement à la mitoxantrone est limitée dans le temps à cause des effets nocifs possibles pour la fonction du myocarde.
Le Tysabri est le nom commercial du natalizumab, un nouveau médicament. Il est formé d’anticorps dirigés contre une protéine située à la surface des globules blancs. Cette protéine empêche les globules blancs de se fixer à la paroi du vaisseau sanguin. De ce fait, les globules blancs passent en moins grand nombre dans le cerveau et provoquent moins de réactions inflammatoires. C’est le premier médicament d’un nouveau groupe de médicaments appelé «inhibiteur de molécule d’adhésion sélective ».
Dans des circonstances normales, notre système nerveux central est protégé par la barrière hémato-encéphalique. Celle-ci veille à ce que les globules et les autres particules ne puissent quitter la circulation sanguine. Lors d’une poussée de S.E.P., il s’avère que les globules blancs activés passent de la circulation dans le cerveau et la moelle épinière. Pour sortir du vaisseau sanguin, les globules doivent se lier pendant un moment à une molécule protéique (protéine d’adhésion) dans la paroi vasculaire. Une fois dans le cerveau et dans la moelle épinière, les globules blancs peuvent provoquer des inflammations à différents endroits, abîmant la myéline et provoquant des lésions. Le Tysabri se liera aux globules blancs dans les vaisseaux sanguins. Ceux-ci ne peuvent dès lors plus traverser la paroi du vaisseau sanguin. Le processus inflammatoire de la S.E.P. se trouve ainsi ralenti.
Les études cliniques réalisées auprès des personnes souffrant de S.E.P. de forme récurrente-rémittente ont démontré que le traitement par Tysabri diminue le nombre de poussées de 2/3 sur une période de 2 ans. Cela diminue le risque de régressions permanentes par rapport aux patients non traités. Il s’agit d’un traitement préventif qui ne peut restaurer les lésions subies.
Depuis décembre 2007, le Tysabri est remboursé.
L’avenir des traitements de la SEP
Le but final du traitement de la SEP consiste à rétablir la tolérance immunitaire envers la myéline, sans que les autres fonctions immunitaires soient influencées. Il est, en outre, important de mieux comprendre la formation des lésion de la fibre nerveuse, phénomène qui, dans la SEP, survient très rapidement. Est-ce la conséquence de la réponse immunitaire et est-il donc très important de commencer le plus vite possible un traitement immunorégulateur ? Ou est-ce un phénomène indépendant nécessitant un autre type de traitement afin de prévenir ou de rétablir les lésions de la fibre nerveuse ? La combinaison de différents traitements immunorégulateurs et éventuellement protecteurs des fibres nerveuses est-elle la solution d'avenir du traitement de la SEP ? Quel est-le rôle possible des vaccinations dans la SEP ?
Pour les personnes qui souffrent déjà d’une atteinte importante, des efforts sont réalisés actuellement pour reconstituer la myéline à l’endroit où elle est abîmée. Des scientifiques réalisent des tests impliquant des facteurs de croissance et transplantent chez des animaux des cellules produisant de la myéline. Les études cliniques auprès de personnes atteintes de SEP ne tarderont pas à être réalisées. Ces dernières années, le nombre de publications concernant les traitements de la SEP a énormément augmenté. L’industrie pharmaceutique investit dans la SEP. Les possibilités biotechnologiques offrent l'opportunité de réaliser d’autres recherches afin de développer de nouveaux et, espérons-le, de meilleurs traitements de la SEP. Bref, les personnes atteintes de la SEP, leur famille ainsi que les fournisseurs de soins peuvent regarder l’avenir avec un certain optimisme.
